Covid, scoperto meccanismo di interazione tra virus e cuore. “Il SARS-CoV-2 ha manifestato, sin dall`esordio della pandemia, il potere di innescare gravi problematiche a livello cardiaco, come aritmie e scompenso, in alcuni casi persistenti anche dopo la guarigione dal virus”

Primi risultati dello studio Monzino e Spallanzani Milano, 6 apr. (askanews) – Il Covid-19 interagisce sia direttamente che indirettamente con le cellule del cuore: lo confermano i primi risultati dello studio “Cardio-CoV”, realizzato dal Centro Cardiologico Monzino in collaborazione con l`Istituto Nazionale Malattie Infettive “Lazzaro Spallanzani” di Roma, appena pubblicati su “Cardiovascular Research”, rivista scientifica della European Society of Cardiology (ESC). Lo studio è stato interamente finanziato da Regione Lombardia.
I ricercatori, coordinati da Maurizio Pesce, responsabile dell`Unità di Ricerca in Ingegneria Tissutale Cardiovascolare del Monzino, hanno confermato che le cellule stromali, uno dei tipi cellulari maggiormente diffusi nel cuore, possono essere attaccate direttamente dal virus, diventando a loro volta veicolo dell`infezione. La maggiore o minore capacità di replicazione del virus in queste cellule risulta strettamente correlata ai livelli di espressione del recettore cellulare ACE2. Allo stesso tempo, indipendentemente dai livelli di ACE2, le cellule stromali possono reagire all`invasione del Covid-19 attivando una importante risposta infiammatoria. Questo duplice effetto conseguente all`interazione tra virus e cellule stromali può spiegare la variabilità dei danni cardiaci riscontrati e le complicanze cardiache che si osservano nei casi più gravi di Covid-19.
“Il SARS-CoV-2 ha manifestato, sin dall`esordio della pandemia, il potere di innescare gravi problematiche a livello cardiaco, come aritmie e scompenso, in alcuni casi persistenti anche dopo la guarigione dal virus”, spiega il Dottor Maurizio Pesce. “Per questo ci siamo concentrati sull`interazione fra virus e cuore, con l`obiettivo di incrementare le attuali conoscenze alla base delle manifestazioni cliniche, e di individuare nuove terapie in grado di proteggerlo. In particolare, ci siamo focalizzati sulle cellule stromali del cuore che sono da tempo e a fondo studiate nei laboratori del Monzino. La caratteristica principale di queste cellule è di essere protagoniste della risposta infiammatoria alla base della fibrosi e dello scompenso cardiaco, osservati in molti pazienti COVID-19. Abbiamo isolato queste cellule, le abbiamo esposte al nuovo Coronavirus in vitro e le abbiamo analizzate con procedure di proteomica e trascrittomica.
Le nostre osservazioni hanno confermato che effettivamente il virus entra nelle cellule attraverso il recettore ACE2 e che quindi esso può andare incontro a replicazione diffondendosi nel cuore. In parallelo, abbiamo osservato che le stesse cellule possono anche evolvere verso un destino pro-infiammatorio da cui ne conseguirebbe la deposizione di tessuto fibrotico, osservata in molti pazienti COVID-19. Abbiamo infine mostrato che il grado di infezione del SARS-CoV-2 dipende dai livelli di espressione del recettore ACE2, vale a dire che più ACE2 è presente, maggiore è l`infezione. L`evoluzione in senso infiammatorio, invece, sembra indipendente dai livelli di espressione del recettore”.

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