Covid: farmaci ipertensivi non impattano sulla gravità dell’infezione

“Le conoscenze acquisite grazie a questo progetto ci permettono di inserire un tassello importante nel panorama dei meccanismi patogenetici alla base delle diverse manifestazioni cliniche del COVID-19, molti dei quali ancora in gran parte sconosciuti. Dimostrando che un particolare tipo di cellule cardiache, le cellule stromali, può costituire un importante reservoir virale, cioè una fonte di produzione di virus nei pazienti COVID-19, abbiamo indicato il cuore come ulteriore bersaglio diretto del virus che potrebbe necessitare di specifici trattamenti antivirali precoci, sia per impedirne la diffusione, sia per limitare l`espansione del tessuto fibrotico, uno dei maggiori ostacoli alla corretta funzionalità cardiaca”, aggiunge la Dottoressa Alessandra Amendola, Dirigente Biologo presso il Laboratorio di Virologia dello Spallanzani che ha collaborato nel progetto Cardio-CoV. “A livello di una migliore gestione clinica dei pazienti COVID-19, conclude Maurizio Pesce- i nostri risultati supportano l`utilizzo degli anti-infiammatori già utilizzati negli attuali protocolli anti-COVID-19 per minimizzare la risposta infiammatoria a livello cardiaco, e permettono di escludere che vi sia un`interazione tra trattamenti anti-ipertensivi e gravità dell`infezione, almeno a livello del cuore, contrariamente a quanto si era pensato all`inizio della pandemia. Abbiamo infatti trovato conferma che questi farmaci non impattano sui livelli basali di espressione di ACE2 nelle cellule dei pazienti. Lo studio Cardio-COV ora si svilupperà intorno a due obiettivi: definire nelle cellule stromali il meccanismo molecolare che causa l`espressione di ACE2 per identificare un farmaco in grado di inibire la replicazione virale nel cuore, e analizzare l`evoluzione infiammatoria dello stroma cardiaco per individuare nuovi targets molecolari, a cui mirare per impedirne la progressione”.